سایت پاورپوینت دانشجویی آماده درسی با طبقه بندی ,نمونه پاورپوینت

نام فایل : تکامل قلب

فرمت : .ppt

تعداد صفحه/اسلاید : 16

حجم : 2835 کیلوبایت

بنام خدا
تکامل قلب
در 18 روزگی مجموعه ای از سلولها، یک جفت لوله قلبی و در سن 22 روزگی یک لوله قلبی اولیه تشکیل می دهند. در سن 22-20 روزگی قلب جنین شروع به انقباض می کند و سیکل های قلبی شبیه یک قلب رسیده دارد.
Septation بطن ها در سن 25 روزگی و septation دهلیزها در سی روزگی بارداری شروع می شود.

جریان خون جنینی:
جریان خون جنینی در انسان شبیه بسیاری از پستانداران دیگر است در زمان جنینی هر دو بطن راست و چپ یک جریان خون موازی دارند و این کاملاً متضاد با جریان خون نوزادان و بالغین است که بصوری سری می باشد (1). شکل 1-414
در یک جنین جفت مسئولیت تبادل گاز و متابولیت ها را به عهده دارد و ریه ها مسئولیت تبادل گازی ندارند و جریان خون آنها انقباض یافته است.
جریان خون سیستمیک در یک جنین شامل سه قسمت مرکزی شامل 1- شرائین مرکزی 2- وریدها 3- شنت های مرکزی و بالاخره قسمت محیطی شامل بستر های عروقی منطقه ای است. شنت های مرکزی در جنین عبارتند از داکتوس ونوزوس (در سیستم وریدی)، سوراخ بیضی (در قلب) و داکتوس آرتریوزوس (در سیستم شریانی). در حقیقت این سه ساختمان کاردیوواسکولر منحصر به فرد هستند که جهت حفظ جریان خون موازی جنین از اهمیت خاصی برخوردار هستند (1، 2)
جریان خون وریدی مرکزی هم به پنج قسمت تقسیم می شود: خون برگشتی از قسمت 1- فوقانی بدن 2- میوکاردیوم 3- ریه ها 4- قسمت تحتانی بدن 5- جفت.
خون اکسیژنه برگشتی از جفت از طریق ورید نافی به جنین می رسد و حاوی بالاترین اکسیژن است. (Po2=30-35mmHg) حدود 50 درصد خون ورید نافی وارد جریان خون کبدی می شود و بقیه کبد را bypass کرده و از طریق داکتوس ونوزوس به ورید اجوف تحتانی (IVC) می ریزد. مجموعه خون قسمت تحتانی بدن از طریق IVC با خون دریافتی از ورید نافی از طریق داکتوس ونوزوس یک po2 حدود mmHg 28-26 دارد که وارد دهلیز راست می شود و بطور ارجح بطرف سوراخ بیضی و دهلیز چپ هدایت می شود. این خون وارد بطن چپ می شود و به داخل آئورت صعودی تزریق می گردد.
سوراخ بیضی بیشتر شبیه یک بادیان عمل می کند تا یک سوراخ ساده، دریچه استاش یک مسیر بطرف چپ و بالا دارد و بیش از 95 درصد خون SVC به دور از سوراخ بیضی و بطرف دریچه تریکوسپید هدایت می کند (2).کمترین اشباع اکسیژن مربوط به SVC و میوکاردیوم است (Po2=12-14)، این خون وارد بطن راست می شود و سپس به شریان ریوی تزریق می گردد ولی چون بستر عروق ریوی وازوکنستریکسیون دارد، تنها در حدود 10 درصد برون ده قلب راست را دریافت می کند. قسمت عمده این خون (که دارای Po2=18-22mmHg) ریه ها را bypass کرده و از طریق داکتوس آرتریوزوس وارد آئورت نزولی می شود و قسمت تحتانی بدن را مشروب می کند و سپس از طریق دو شریان نافی به جفت می رسد.
بنابراین قسمت فوقانی بدن (شامل شرائین کرونری و مغزی و انتهاهای فوقانی) منحصراً به وسیله بطن چپ مشروب می شوند و قسمت تحتانی بدن بطور عمده توسط بطن راست مشروب می شود که اشباع اکسیژن کمتری دارد. 10 درصد برون بطن چپ از طریق ایسموس آئورت گذشته و به کمک مشروب کردن قسمت تحتانی بدن می شتابد.
برون کلی قلب (مجموعه چپ و راست) در جنین 450ml/kg/min است. حدود 65 درصد جریان خون آئورت نزولی به جفت برمی گردد. 35 درصد بقیه بافت ها و ارگانهای جنین را مشروب می سازد. در جنین گوسفند برون بطن راست تقریباً دو برابر بطن چپ است و بنظر می رسد برون بطن راست در انسان 3/1 برابر بطن چپ باشد.
The transitional circulation:
در هنگام تولد با اتساع مکانیکی ریه ها و افزایش در Po2 شریانی، مقاومت بستر عروق ریوی کاهش می یابد، همزمان با خارج شدن جفت از جریان خون نوزاد، مقاومت بستر عروق سیستمیک افزایش می یابد، شنت از طریق داکتوس آرتریوزوس معکوس می شود و در حقیقت چپ به راست می گردد. پس از چندین روز در اثر فشار بالای اکسیژن شریانی، داکتوس آرتریوزوس منقبض می گردد و در نهایت تشکیل لیگامنتوم آرتریوزوم می دهد.
با افزایش جریان خون شریان ریوی، بازگشت وریدهای ریوی به دهلیز چپ افزایش می یابد و فشار در دهلیز چپ بالا می رود و منجر به بسته شدن فونکسیونل سوراخ بیضی می شود (1).
خارج شدن جفت از جریان خون هم منجر به بسته شدن داکتوس و نوزوس می شود و بسته شدن آن احتمالاً پاسیو است. بسته شدن سوراخ بیضی هم پاسیواست (2). با این اتفاقات بطن راست درمقابل جریان خون ریوی با مقاومت پائین قرار می گیرد لذا توده عضلانی آن کمی کاهش می یابد. بطن چپ که در زمان جنینی فقط خون قسمت فوقانی بدن، قلب و مغز را تأمین می کرد حالا بایستی تمام برون ده قلبی سیستمیک را تأمین کند (تقریباً 350ml/kg/min) یعنی میزان برون ده آن 200% برون ده زمان جنینی می شود. قدرت بطن چپ در اثر افزایش کاته کولامین ها و رسپتورهای میوکاردیال (بتاآدرنرژیک)، افزایش می یابد. در بعضی از موارد داکتوس آرتریوزوس و سوراخ بیضی بسته نمی شوند و جهت تداوم حیات نوزادان لازم است مثلاً در مورد داکتوس آرتریوزوس: آترزی پولمونر، کوارکتاسیون شدید و یا سوراخ بیضی مثلاً در D-TGA.بعضی داروها چون پروستاگلاندین E1 باعث حفظ جریان خون جنینی می شوند و یا مثلاً ایندومتاسین باعث تسریع در بسته شدن PDA می گردد (1).
The Neonatal circulation:1- افت موقتی فشار خون سیستمیک و سپس بالارفتن پیشرونده با افزایش سن، متوسط فشارخون نوزاد 75/50mmHg است.2- کندشدن ضربان قلب ناشی از پاسخ بارو رسپتورها و در نتیجه افزایش مقاومت عروقی با حذف جفت از جریان خون3- افت مقاومت بستر عروق ریوی در اثر وازودیلاتاسیون فعال ناشی از بالا رفتن Po2 و وازودیلاتاسیون غیرفعال ناشی از expantion مکانیکال ریه.4- افت مقاومت عروق ریوی معمولاً در 3-2 روز اول پس از تولد اتفاق می افتد ولی ممکن است تا یک هفته یا بیشتر ادامه یابد تا به حد بالغین برسد.5- افت مقاومت عروق ریوی در اثر کاهش ضخامت عضلانی عروق ریوی تداوم می یابد و ظرف چند هفته به حدود بالغین می رسد.
6- اگر بیماری های مادرزادی چون PDA , VSD و غیره وجود داشته باشد با افت مقاومت عروق ریوی شنت چپ به راست اتفاق می افتد و با افزایش سن افزایش می یابد و علائم نارسائی احتقانی قلب بوجود می آید.
7- شنت چپ به راست و یا راست به چپ ممکن است در سطح سوراخ بیضی تداوم یابد.
8- در حضور بیماری های قلبی ریوی (چون RDS، مکونیوم آسپیراسیون) ممکن شنت چپ به راست یا راست به چپ یا دو طرفه تداوم یابد.
9- وازوکنستریکسیون عروق ریوی در پاسخ به هیپوکسی، هیپرکاپنی و اسیدوز در دوره نوزادی شدیدتر است.
10- ضخامت دیواره بطن چپ و راست در هنگام تولد تقریباً برابر است.
11- مصرف اکسیژن در هنگام استراحت در نوزادان بالاست در نتیجه برون ده قلبی بالاتری لازم است میزان برون ده قلب در نوزادان حدود 350ml/kg/min و ظرف دو ماه اول تولد به 150ml/kg/min رسیده و به تدریج کاهش یافته و به حدود 75ml/kg/min (یعنی به اندازه بالغین) می رسد.
12- یکی از علل بالابودن برون ده قلب درصد بالای هموگلوبین F در نوزادان است که با حمل اکسیژن تداخل می کند (بیشتر اکسیژن را به خون باند می کند).
13- از نظر فونکسیوتل سوراخ بیضی در 3 ماهگی بسته می شود ولی ممکن است کاتتر از آن عبور کند این نوع بازبودن در تعداد زیادی از کودکان ادامه دارد و در بالغین در 25-15 درصد گزارش شده است.
14- بسته شدن فونسیونل داکتوس آرتریوزوس در 15-10 ساعت اول صورت می گیرد و بازماندن آن پس از یک هفتگی غیرطبیعی است در نوزادان نارس و بیماری های مادرزادی سیانوتیک قلبی ممکن است به مدت طولانی بازبماند.
15- عواملی که باعث باز نگهداشتن داکتوس در زمان جنینی می شوند عبارتند از فشار اکسیژن پائین، تولید آندوژن پروستاگلاندین ها به ویژه نوع E2.
16- مهمترین عامل بسته شدن داکتوس بالا رفتن Po2 است (Po2 بالاتر از 50mmHg)، پاسخ به اکسیژن در نوزادان نارس کمتر است.
پایان